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人體胰腺內(nèi)分布著數(shù)以百萬計的胰島，它們?nèi)绾蜗嗷f(xié)作，精準調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)？這一生物學問題近期迎來新進展。記者獲悉，首都醫(yī)學科學創(chuàng)新中心任會霞研究員團隊聯(lián)合中國科學院杭州醫(yī)學研究所、北京大學、深圳大學等機構(gòu)，成功在活體水平實現(xiàn)對數(shù)百個胰島的葡萄糖響應同步觀測，并揭示了胰島細胞節(jié)律編碼與調(diào)控血糖狀態(tài)的新機制。相關(guān)研究結(jié)果近日發(fā)表于國際權(quán)威期刊《細胞系統(tǒng)》。

長期以來，受限于觀測技術(shù)，血糖調(diào)控相關(guān)研究多局限于單個胰島或離體組織，難以在生理狀態(tài)下解析胰島群體如何在體內(nèi)協(xié)同工作。為解決這一瓶頸，研究團隊研發(fā)了一套新型胰島群體活體成像系統(tǒng)。通過構(gòu)建特異性熒光標記小鼠模型與連續(xù)血糖監(jiān)測技術(shù)，該系統(tǒng)可在活體小鼠胰腺中同步追蹤20—100個胰島的鈣信號動態(tài)，觀測時長可達4小時以上。

研究發(fā)現(xiàn)，當血糖從高水平降至正常范圍時，胰島群體的振蕩節(jié)律會從約226—320秒的“慢節(jié)律”，精準切換為14—20秒的“快節(jié)律”。而當血糖升高時，節(jié)律又可轉(zhuǎn)回慢節(jié)律。這種隨血糖水平動態(tài)轉(zhuǎn)換的“慢-快節(jié)律轉(zhuǎn)換”是健康胰島維持穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵特征。

機制研究進一步揭示，這一調(diào)控源于胰島中兩類數(shù)量較少的細胞“接力指揮”：高血糖時，占比5%的δ細胞被激活，主導慢振蕩；當血糖恢復正常后，α細胞接替主導，引發(fā)快振蕩。δ細胞與α細胞間的動態(tài)交互，構(gòu)成了胰島編碼血糖狀態(tài)的核心機制。而在肥胖型糖尿病小鼠模型中，這一機制顯著受損，胰島完全喪失節(jié)律轉(zhuǎn)換能力，無法產(chǎn)生快鈣振蕩，對血糖波動的敏感性大幅下降。

研究團隊進一步發(fā)現(xiàn)，胰島節(jié)律轉(zhuǎn)變依賴于GLP-1受體的內(nèi)源性激活。使用GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽）治療，有效恢復胰島的HESF節(jié)律轉(zhuǎn)變功能，降低血糖，使其鈣振蕩模式接近正常狀態(tài)。

該研究為理解血糖穩(wěn)態(tài)調(diào)控提供了全新理論視角，闡明了糖尿病進程中胰島功能失活的內(nèi)在機制，也為研發(fā)靶向δ-α細胞交互的新型糖尿病藥物奠定了重要實驗基礎(chǔ)。

該研究得到首都醫(yī)學科學創(chuàng)新中心，國家自然科學基金，中國科學院杭州醫(yī)學研究所等多個項目和平臺的支持。