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記者2月5日從西湖大學(xué)獲悉，該校生命科學(xué)學(xué)院特聘研究員蔡尚團(tuán)隊(duì)首次揭示，瘤內(nèi)菌具有通過差異化定位調(diào)控腫瘤免疫的雙重作用，其為防治腫瘤復(fù)發(fā)提供了全新視角。這是該團(tuán)隊(duì)繼2022年首次證實(shí)乳腺癌胞內(nèi)菌促腫瘤轉(zhuǎn)移后，在腫瘤菌群研究領(lǐng)域的又一重要進(jìn)展。相關(guān)研究日前刊發(fā)在《細(xì)胞》期刊。

“根據(jù)免疫系統(tǒng)的應(yīng)答情況，腫瘤可分為免疫激活型的‘熱腫瘤’與免疫抑制型的‘冷腫瘤’?！辈躺薪榻B，在“熱腫瘤”的微環(huán)境中，免疫細(xì)胞“積極作戰(zhàn)”，患者對(duì)免疫治療敏感，患者預(yù)后更好；在“冷腫瘤”的微環(huán)境中，免疫系統(tǒng)“消極抵抗”，免疫應(yīng)答受抑制，患者對(duì)免疫治療不敏感。近年來，腫瘤內(nèi)存在細(xì)菌的發(fā)現(xiàn)為相關(guān)研究帶來新視角，但細(xì)菌在腫瘤內(nèi)的分布位置是否影響免疫反應(yīng)，其具體機(jī)制尚不明確。

為破解這一謎題，研究團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建嚴(yán)格的胞內(nèi)菌研究模型，通過特異清除胞外菌的抗生素，建立體外類器官-細(xì)菌共培養(yǎng)系統(tǒng)，排除胞外菌干擾。隨后的兩組關(guān)鍵小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)，胞內(nèi)菌是腫瘤復(fù)發(fā)的關(guān)鍵推手：胞內(nèi)菌存在時(shí)，乳腺癌肺部復(fù)發(fā)率達(dá)65%，而清除胞內(nèi)菌后復(fù)發(fā)率降至6.7%；臨床前術(shù)后復(fù)發(fā)模型中，細(xì)菌入侵信號(hào)強(qiáng)的小鼠腫瘤復(fù)發(fā)率高達(dá)80%，清除胞內(nèi)菌后降至20%。更重要的是，在無免疫系統(tǒng)的小鼠中，這一促復(fù)發(fā)效應(yīng)消失，表明細(xì)菌通過操控免疫系統(tǒng)間接影響腫瘤復(fù)發(fā)。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，胞內(nèi)菌與胞外菌對(duì)免疫的調(diào)控作用截然不同：兩者均會(huì)誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞富集，但胞內(nèi)菌將其“策反”為免疫抑制型細(xì)胞，胞外菌則使其成為“抗癌戰(zhàn)士”。從具體調(diào)控機(jī)制來看，活的胞內(nèi)菌會(huì)激活腫瘤細(xì)胞的特定信號(hào)通路，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分泌IL-17B，這一“策反信號(hào)”使中性粒細(xì)胞進(jìn)入抑制狀態(tài)，抑制T細(xì)胞功能，促進(jìn)腫瘤復(fù)發(fā)；而胞外菌無法激活該信號(hào)通路，直接誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞抗腫瘤。

“這項(xiàng)研究表明，瘤內(nèi)菌并非簡單的‘伴隨菌群’，而是影響腫瘤進(jìn)展的關(guān)鍵生物學(xué)因素，這為腫瘤治療提供了新的思路?！辈躺斜硎?，未來或許可以通過調(diào)控瘤內(nèi)菌的生長位置和作用方式，來調(diào)控人體對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答。