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1月23日，記者從華中農(nóng)業(yè)大學(xué)獲悉，該校園藝林學(xué)學(xué)院、果蔬園藝作物種質(zhì)創(chuàng)新與利用全國重點(diǎn)實驗室桃栽培生理與生態(tài)課題組的一項植物學(xué)最新研究成果在《植物細(xì)胞》雜志發(fā)表。該研究首次揭示了桃樹中植物免疫凝集素受體激酶PpLecRK-IX.1識別桃流膠病菌可可毛色二孢（L. theobromae）效應(yīng)蛋白LtSCRE11，并激活植物免疫的分子機(jī)制，為深入理解多年生果樹與病原菌互作及抗性改良策略研發(fā)提供了重要理論依據(jù)。

據(jù)了解，桃流膠病是嚴(yán)重威脅我國長江流域及以南地區(qū)桃產(chǎn)業(yè)的重大病害，其成因復(fù)雜，致病機(jī)制不明，目前缺乏抗病品種和有效防控手段。

可可毛色二孢是侵染性流膠病的主要致病菌，致病力較強(qiáng)，也可侵染柑橘、蘋果、葡萄、獼猴桃、茶和楊樹等多種木本植物，引發(fā)潰瘍病、蒂腐病、輪紋病、枝枯病和軟腐病等多種病害。

植物與病原菌互作過程中，病原菌通過分泌重要的致病因子—效應(yīng)蛋白，干擾寄主免疫反應(yīng)，實現(xiàn)侵染定殖。同時，一些胞外效應(yīng)蛋白能被植物模式識別受體（PRRs）識別為病原相關(guān)分子模式（PAMPs），從而激活PAMP觸發(fā)的免疫反應(yīng)（PTI）以限制病原菌的侵染。

這項研究基于L. theobromae菌株JMB122全基因組和轉(zhuǎn)錄組測序分析，篩選鑒定得到一個在病原菌侵染階段轉(zhuǎn)錄水平顯著上調(diào)的小分子富含半胱氨酸效應(yīng)蛋白LtSCRE11，且敲除該基因后L. theobromae的致病力嚴(yán)重減弱，證明該蛋白是L. theobromae重要的毒力因子。

有趣的是，瞬時過表達(dá)LtSCRE11可致本氏煙草、擬南芥、桃、辣椒和玉米等多種植物葉片細(xì)胞死亡，且該功能依賴于質(zhì)外體定位。

進(jìn)一步通過純化蛋白LtSCRE11處理，發(fā)現(xiàn)其可激活桃和本氏煙草的一系列免疫反應(yīng)（如ROS迸發(fā)、免疫標(biāo)記基因上調(diào)表達(dá)、MAPK激活等），并有效抑制L. theobromae、灰霉菌（Botrytis cinerea）、疫霉菌（Phytophthora capsici）對寄主的侵染。這些結(jié)果表明，LtSCRE11具有毒力因子和PAMP的雙重功能，為理解病原效應(yīng)蛋白的“雙面性”提供重要案例。

研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，凝集素受體激酶PpLecRK-IX.1作為LtSCRE11在桃中的潛在受體，通過其胞外凝集素結(jié)構(gòu)域在質(zhì)外體中與效應(yīng)蛋白互作，從而介導(dǎo)了LtSCRE11誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，并正向調(diào)控桃對L. theobromae的抗病性。這些結(jié)果表明病原菌可能通過改變效應(yīng)蛋白的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)來實現(xiàn)免疫逃逸，以適應(yīng)與寄主的協(xié)同進(jìn)化。植物與病原菌的識別在長期的攻防拉鋸戰(zhàn)中，除了病原菌能進(jìn)化免疫逃逸功能，植物也會進(jìn)行相應(yīng)的識別進(jìn)化。

該研究還揭示了一個有趣的進(jìn)化現(xiàn)象：雖然LtSCRE11能夠誘導(dǎo)本氏煙草和擬南芥的細(xì)胞死亡，但其在這兩個植物中的識別受體并非LecRK的同源蛋白。這表明不同植物可能通過趨同進(jìn)化，獨(dú)立演化出識別同一效應(yīng)蛋白的不同分子機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)為理解植物免疫受體的進(jìn)化提供了新視角，相關(guān)分子機(jī)制與進(jìn)化基礎(chǔ)值得進(jìn)一步探索。

（受訪單位供圖）