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英國倫敦大學學院科學家發(fā)現了一種能幫助人體“制動”炎癥反應的關鍵機制，有望為影響全球數億人的慢性疾病帶來全新療法。相關論文發(fā)表于新一期《自然·通訊》雜志。

炎癥是身體對抗感染與損傷的第一道防線。然而，若炎癥反應無法及時停止，就會演變?yōu)椤皵澄也环帧钡某掷m(xù)攻擊，引發(fā)關節(jié)炎、心臟病、糖尿病等嚴重健康問題。長期以來，科學家始終未能完全揭示人體是如何精準“踩下剎車”，阻止炎癥失控的。

此次研究證實，環(huán)氧氧脂質（epoxy-oxylipins）在免疫系統中扮演著天然“制動器”的角色。它們能有效抑制一種稱為中間單核細胞的免疫細胞過度增殖，而這類細胞正是推動慢性炎癥、組織損傷和疾病進展的“幕后推手”。

此前動物實驗已表明，環(huán)氧氧脂質這類脂肪分子具有抗炎鎮(zhèn)痛的效果，但在人體中的作用仍屬未知。與組胺、細胞因子等“明星”炎癥介質不同，環(huán)氧氧脂質所在的調控通路長期被忽視，卻可能正是身體平復免疫風暴的“隱秘開關”。

為驗證猜想，研究人員給健康志愿者注射了微量滅活大腸桿菌，以模擬短暫的局部炎癥反應：紅、腫、熱、痛，一如真實感染或創(chuàng)傷。部分志愿者隨后服用了藥物GSK2256294，該藥可抑制可溶性環(huán)氧化物水解酶（sEH），這種酶能自然分解環(huán)氧氧脂蛋白。

結果顯示：阻斷sEH后，體內環(huán)氧氧脂質水平顯著上升，疼痛更快緩解，血液與組織中的中間單核細胞數量也大幅下降。進一步實驗揭示，其中一種關鍵分子通過抑制p38 MAPK信號通路發(fā)揮作用。這條通路正是驅動單核細胞活化與轉化的“油門”。實驗室數據與服用p38抑制劑的志愿者反應相互印證，機制清晰明確。

研究人員表示，這項發(fā)現揭示了人體內一條天然的“消炎通路”，它既能限制有害免疫細胞的擴張，又能加速炎癥退去，實現精準調控。未來若能靶向激活這一機制，有望開發(fā)出更加安全高效的新療法。這一進展也為sEH抑制劑應用于類風濕性關節(jié)炎、心血管等疾病的臨床試驗打開了大門。