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記者14日從中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)獲悉，該校王劍教授課題組與合作者合作，揭示了人群中常見病毒感染與多發(fā)性硬化癥（MS）發(fā)生之間的關(guān)鍵聯(lián)系，為理解多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機制提供了全新視角。相關(guān)研究于14日在線發(fā)表于《細胞》。

MS是一種免疫系統(tǒng)異常攻擊中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性疾病，其病因復(fù)雜，通常認為是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。其中，愛潑斯坦—巴爾病毒（EBV）作為誘發(fā)MS的環(huán)境風(fēng)險因素之一，在全球超過90%的成年人中廣泛存在并長期潛伏。研究顯示，幾乎所有MS患者都曾感染EBV，但病毒如何誘發(fā)疾病的具體機制尚不明確。

之前，王劍課題組就發(fā)現(xiàn)EBV感染能夠激活MS患者體內(nèi)特定的記憶性CD4+T細胞，并通過“分子模擬”機制錯誤攻擊神經(jīng)保護層——髓鞘，從而引發(fā)MS。然而，這一過程仍不足以完全解釋多發(fā)性硬化癥的病因。是否存在其他機制？已有研究證明，除EBV等環(huán)境因素外，MS還存在明確的遺傳風(fēng)險因素——人類白細胞抗原（HLA）-DR15單體型。該單體型編碼的抗原呈遞分子可顯著提高個體患病風(fēng)險。

此次研究的核心突破，在于揭示了EBV感染和HLA-DR15基因型共同驅(qū)動MS發(fā)生的一種新機制。簡而言之，該研究闡明了一個關(guān)鍵機制：EBV感染產(chǎn)生的異常MBP多肽好比“錯誤的鑰匙”，而HLA-DR15基因型則猶如“易誤開的鎖”。兩者結(jié)合即可觸發(fā)異常的自身免疫反應(yīng)，進而引發(fā)疾病。

這一成果不僅從分子層面解釋了遺傳與環(huán)境因素如何協(xié)同導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥，也為未來開發(fā)針對性的預(yù)防和治療策略奠定了重要科學(xué)基礎(chǔ)。